Resume CHF

RESUME KASUS KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

PROGRAM PROFESI NERS STIKES DEHASEN

Hari / Tanggal             : 24 April 2014

Diagnosa Medis          : Congestive Heart Failure (CHF)

Ruangan                      : Poli Jantung RSUD dr. M. Yunus Bengkulu

           

1.      Definisi

Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).

Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan/ kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik secara abnormal (Mansjoer dan Triyanti, 2007).

Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh (Darmojo, 2004 cit Ardini 2007).

2.      Etiologi dan Patofisologi

a.      Etiologi

Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF) dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:

1)      Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia kronis/ berat.

2)      Faktor interna (dari dalam jantung)

3)      Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.

4)      Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.

5)      Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.

6)      Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

3.      Patosiologi

Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).

Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk mempertahankan curah jantung.

Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2) Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).

Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.

Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti pulmoner.

Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan cairan.

Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

4.      Tanda dan Gejala

a.       Peningkatan volume intravaskular.

b.      Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung.

c.       Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.

d.      Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan vena sistemik.

e.       Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.

f.       Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).

Sumber: Niken Jayanthi (2010)

5.      Data Fokus

Identitas Klien:

Nama                     : Tn. S

Umur                     : 64 thn

No Register           : 54 61 00

Agama                   : Islam

Pekerjaan               : Pensiunan

Alamat                  :  Kampung Bali

6.      Riwayat Kesehatan/ Keperawatan

1)      Riwayat kesehatan sekarang :

Keluhan Utama : Klien mengatakan nyeri pada bagian dada sebelah kiri. Rasa nyerinya sering hilang timbul. Klien tampak meringis dan klien tampak memegangi dadanya. Klien tampak tidak tenang. Skala nyeri 6.

2)      Riwayat Kesehatan Dahulu :

Klien pernah dirawat sebelumnya dirumah sakit karena sakit jantung.

3)      Riwayat Kesehatan Keluarga :

Klien mengatakan didalam keluarganya tidak ada anggota keluarganya yang menderita penyakit menular dan degeneratif.

7.      Pemeriksaan Fisik

Keadaan Umum  : Baik

Kesadaran           : Composmentis

TTV

TD                                    : 120/70 mmHg

Nadi                      : 80 x/i

Pernafasan           : 24 x/i

Suhu                     : 37 ^oc

8.      Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan diagnostik

EKG

9.      Analisa Data

NO	DATA SENJANG	ETIOLOGI	MASALAH
1.	DS : -          Klien mengatakan nyeri pada bagian dada sebelah kiri. -          Klien mengatakan rasa nyerinya sering hilang timbul. DO : -          Klien tampak meringis dan klien tampak memegangi dadanya. -          Klien tampak tidak tenang. -          Skala nyeri 6. -          TD : 120/70 mmHg -          Nadi : 80 x/i -          Pernafasan : 24 x/i -          Suhu : 37 oc	Agen injuri	Nyeri Akut

10.  RENCANA KEPERAWATAN

NO.	DIAGNOSA KEPERAWATAN	PERENCANAAN			IMPLEMENTASI	EVALUASI
		TUJUAN DAN KRITERIA HASIL	INTERVENSI	RASIONALISASI
1.	Nyeri akut berhubungan dengan agen injuri	NOC : Ø  Pain Level, Ø  pain control, Ø  comfort level Setelah dilakukan tinfakan keperawatan. klien tidak mengalami nyeri, dengan kriteria hasil: Ø  Mampu mengontrol nyeri (tahu penyebab nyeri, mampu menggunakan tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi nyeri, mencari bantuan) Ø  Melaporkan bahwa nyeri berkurang dengan menggunakan manajemen nyeri Ø  Mampu mengenali nyeri (skala, intensitas, frekuensi dan tanda nyeri) Ø  Menyatakan rasa nyaman setelah nyeri berkurang Ø  Tanda vital dalam rentang normal Ø  Tidak mengalami gangguan tidur	NIC : 1.      Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas. 2.      Observasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan 3.      Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan, pencahayaan dan kebisingan 4.      Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan intervensi 5.      Ajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dalam, relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin 6.      Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri. 7.      Tingkatkan istirahat. 8.      Berikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur 9.      Monitor vital sign sebelum dan sesudah pemberian analgesik pertama kali	1.      Agar pemberian manajemen nyeri kepada klien lebih tepat sesuai kondisi klien. 2.      Untuk melihat respon nyeri yang dirasakan oleh klien. 3.      Agar klien dapat istirahat dengan tenang untuk mengurangi intensitas nyeri yang dirasakan klien. 4.      Agar penatalaksaan nyeri pada klien lebih tepat. 5.      Untuk membantu klien dalam mengurangi nyeri yang dirasakan klien. 6.      Sebagai terapi medikasi 7.      Untuk memberikan kenyaman pada klien. 8.      Agar klien dan keluarga dapat memahami nyeri yang terjadi pada klien. 9.      Untuk mengetaui efek dari  penggunaan obat analgesik pada klien	1.      Mengkajian nyeri secara komprehensif termasuk lokasi, karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas. 2.      Mengobservasi reaksi nonverbal dari ketidaknyamanan 3.      Mengajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dalam, relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin 4.      Mengajarkan tentang teknik non farmakologi: napas dalam, relaksasi, distraksi, kompres hangat/ dingin 5.      Memberikan informasi tentang nyeri seperti penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan dari prosedur	S : -          Klien masih mengatakan nyeri O : -          Klien tampak masih memegang dadanya. -          Klien tampak meringis -          Skala nyeri 5 A : -          Masalah belum teratasi. O : -          Intervenis dihentikan, klien pulang kerumah.

Bagikan Artikel ini